Демпинг синдром встречается

Автор: � | 2025-04-17

Демпинг-синдром встречается приблизительно у %, преимущественно у женщин, с оперированной Синдром оперированного желудка (Демпинг-синдром)

Демпинг-синдром. Что такое Демпинг-синдром?

3.2.1 Ахалазия кардиальной части К22.0 3.1.1.1 С незначительным нарушением функции пищеварения - затруднением приема пищи, редкими аспирациями при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 1 степени (ИМТ 17,5-18,5) 10-30 3.2.1.2 С умеренным нарушением функции пищеварения - затруднением приема пищи, частыми аспирациями при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 2 степени (ИМТ 16,0-17,5) 40-60 3.2.2 Непроходимость пищевода, частичная К22.2 3.2.2.1 С умеренным нарушением функции пищеварения - нарушением приема пищи (ограничение объема пищи, увеличение времени приема пищи), при недостаточности питания (белково-знергетическая недостаточность) 2 степени (ИМТ 16,0-17,5) 40-60 3.2.2.2 С выраженным нарушением функции пищеварения - нарушением приема пищи, при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 3 степени (ИМТ менее -16,0) 70-80 3.2.3 Приобретенное отсутствие пищевода или его части Z90.4 Наличие других уточненных функциональных имплантатов (пищевода, замена пищевода) Z96.8 3.2.3.1 С умеренным нарушением функции пищеварения - нарушением приема пищи (ограничение объема пищи, увеличение времени приема пищи), при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 2 степени (ИМТ 16,0-17,5) 40-60 3.2.3.2 С выраженным нарушением функции пищеварения - нарушением приема пищи, при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 3 степени (ИМТ менее -16,0) 70-80 3.2.4 Язва желудка К25 Язва двенадцатиперстной кишки К26 3.2.4.1 Незначительное нарушение функции пищеварения - легкая форма заболевания, хронически повторяющиеся язвы с рецидивами в периоды от двух до трех лет при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 1 степени (ИМТ 17,5-18,5) 10-30 3.2.4.2 Умеренное нарушение функции пищеварения - среднетяжелая форма заболевания, хронически повторяющиеся язвы с рецидивами в периоды менее одного года при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 2 степени (ИМТ 16,0-17,5) 40-60 3.2.4.3 Выраженное нарушение функции пищеварения - тяжелая форма заболевания, хронически повторяющиеся язвы 2-3 раза в год с осложнениями (например, стеноз привратника), при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 3 степени (ИМТ менее -16,0) 70-80 3.2.5 Приобретенное отсутствие желудка или его части Z90.3 Синдром оперированного желудка К91.1 3.2.5.1 Незначительное нарушение функции пищеварения после частичной резекции желудка, гастроэнтеростомии; синдром оперированного желудка (демпинг-синдром или синдром приводящей кишки) легкой степени, с белково-энергетической недостаточностью 1 степени (ИМТ 17,5-18,5) 10-30 3.2.5.2 Умеренное нарушение функции пищеварения после частичной или полной резекции желудка, гастроэнтеростомии с наличием синдрома оперированного желудка (демпинг-синдрома, синдрома приводящей кишки и др.) средней степени, рецидивирующими язвами тощей кишки, с белково-энергетической недостаточностью 2 степени (ИМТ 16,0-17,5) 40-60 3.2.5.3 Выраженное нарушение функции пищеварения после полной резекции желудка, гастроэнтеростомии с наличием синдрома оперированного желудка (демпинг-синдрома, синдрома приводящей кишки) тяжелой степени с белково-энергетической недостаточностью 3 степени (ИМТ менее -16,0) 70-80 3.3 Неинфекционный энтерит и колит К50-К52 3.3.1 Болезнь Крона (регионарный энтерит) К50 Язвенный колит К51 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты К52 3.3.1.1 Незначительное нарушение функции пищеварения - легкие проявления болезней - диарея (2-3 раза в день), при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 1 степени (ИМТ 17,5-18,5) 10-30 3.3.1.2 Умеренное нарушение функции пищеварения - среднетяжелые проявления болезней - частая диарея (4-6 раз в день), при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 2 степени (ИМТ 16,0-17,5) 40-60 3.3.1.3 Выраженное нарушение функции пищеварения - тяжелые проявления - частая ежедневная (7-10 раз в день, в том числе ночная) диарея, выраженная анемия, при недостаточности питания (белково-энергетическая недостаточность) 3 степени (ИМТ менее-16,0) 70-80 3.4 Другие болезни кишечника К55-К63 3.4.1 Приобретенное отсутствие части пищеварительного тракта (резекция части кишечника) Z90.4 Состояние, связанное с наложением кишечного анастомоза Z98.0

Диетология - 075. Демпинг-синдром не встречается - Верный

Иногда дистихиаз доставляет и дискомфорт. Как правило дополнительный ряд ресниц берет начало от каналов мейбомиевых желез на краю века, но могут поражать и другие части век – вот тогда это и становится проблемой. РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ Синдром бахромчатого языка Люди, родившиеся с аномалией языка, могут долгое время ее даже не замечать. Эти «бороздки» под языком не приносят никакого дискомфорта и при правильном уходе полости рта совсем не требуют медицинского внимания.Соцсети РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ Нет, это не фотошоп. Нет, и даже не пришельцы... По латыни такая аномалия называется plica Fimbriata, по-русски – бахромчатые складки языка. Как говорится: аномалии глаз человека – подвиньтесь! Этот синдром является остатками эмбрионального прошлого, нормальной остаточной ткани, полностью не поглощенной организмом во время развития и роста языка. Роговые треугольные лоскуты находятся с каждой стороны уздечки (кусок ткани, соединяющий нижнюю часть языка с внутренней частью рта) под языком и проходят параллельно двум разным венам. РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ Околоушный свищ Аномалия людей на фото выглядит не особо опасной. На самом деле в этом отверстии могут начать развиваться бактерии и вызвать воспалительные процессы – дело может дойти даже до деформации уха.Соцсети У 5% людей встречается совершенно безвредная аномалия развития тела, которая досталась нам от предков. Или даже от «пра-пра-предков». В общем, от тех, кто еще был с жабрами. Этот атавизм встречается как только на одном, так и на обоих ушах сразу, представляет собой узкий извилистый канал, который открывается в начале завитка ушной раковины. Дискомфорта никакого не вызывает, но по желанию его все же можно удалить хирургическим путем.

Ответы Mail: Демпинг-синдром встречается у людей только у

Несомненно, очень вредны. Страшное заболевание, когда младенцы вскоре после рождения теряют митохондриальную ДНК, быстро приводит к отказу печени и почек. При тяжелой форме этой болезни младенец теряет до 95 % митохондриальной ДНК и умирает в возрасте нескольких недель или месяцев, хотя при рождении выглядел абсолютно нормально. К счастью, это случается редко, однако такие заболевания, как синдром Кирнса-Сейра и синдром Пирсона, которые приводят к инвалидности и преждевременной смерти, встречаются чаще. Их симптомы — расстройство координации движений (атаксия), судороги, двигательные расстройства, слепота, глухота и дегенерация мышц — похожи на симптомы медленного отравления каким-нибудь метаболическим токсином, например цианидом. Одна митохондриальная мутация, по-видимому, даже вызывает заболевание, похожее на синдром X. Это опаснейшее сочетание высокого давления, диабета и повышенного уровня холестерина и триглицеридов встречается, если верить оценкам, у 47 миллионов американцев. Короче говоря, мутации митохондриальных генов могут иметь очень серьезные последствия. Однако другие митохондриальные заболевания не столь серьезны, и в этом-то и заключается проблема. Тяжесть любого митохондриального заболевания зависит от доли мутантных митохондрий и ткани, в которой они оказываются, но, кроме того, она зависит от типа мутации, а именно от того, какой фрагмент генома она затрагивает. Если мутация затрагивает ген, кодирующий определенный белок, это может привести к катастрофическому результату, а может и не иметь никаких особенных последствий. На самом деле некоторые такие мутации могут быть даже полезны. С другой стороны, если мутация затрагивает ген, кодирующий РНК, то последствия почти всегда будут серьезными. В зависимости от типа РНК, мутация может изменить синтез всех митохондриальных белков или только белков, содержащих определенную аминокислоту. Мутации в контрольном участке тоже потенциально губительны, так как могут повлиять на всю динамику размножения митохондрий, а также на синтез белков в ответ на изменившиеся потребности. Мутации могут также затрагивать ядерные гены, кодирующие митохондриальные белки. Их последствия похожи на то, о чем мы только что говорили (правда, такие мутации наследуются по законам Менделя; см. примечание. Демпинг-синдром встречается приблизительно у %, преимущественно у женщин, с оперированной Синдром оперированного желудка (Демпинг-синдром) Синдром оперированного желудка (Демпинг-синдром) - это осложнение после проведения резекции желудка, Демпинг-синдром встречается приблизительно у %

Демпинг-синдром Человек и здоровье

С этим заболеванием.Хотите узнать больше о своих генетических рисках?Запишитесь на консультацию к нашему врачу-генетику. Он расскажет о возможностях генетического тестирования и оценит ваши индивидуальные генетические риски с учётом истории вашей семьи и истории болезни.Записаться можно по телефону 8 (499) 677-52-22 или в чате.ЗаписатьсяИз-за наличия нескольких опасных для жизни медицинских проблем многие люди с трисомией 18 умирают до рождения или в течение первого месяца жизни. От пяти до 10 процентов детей с этим заболеванием доживают до первого года жизни, и у этих детей часто наблюдается тяжелая умственная отсталость.Насколько распространен синдром Эдвардса (трисомия 18)? Именно столько живорождённых младенцев страдают от синдрома Эдвардса. Хотя женщины всех возрастов могут иметь ребенка с трисомией 18, вероятность рождения ребенка с этим заболеванием возрастает с возрастом женщины. Трисомия 18 встречается примерно у 1 из 5000 живорожденных младенцев; она чаще встречается во время беременности, но многие пораженные плоды не доживают до срока. Хотя женщины всех возрастов могут иметь ребенка с трисомией 18, вероятность рождения ребенка с этим заболеванием возрастает с возрастом женщины. Синдром Эдвардса (трисомия 18) может поразить любого. Вероятность того, что у одного из родителей родится ребенок с синдромом Эдвардса (трисомия 18), увеличивается с возрастом матери на момент беременности. Если у родителей родился ребенок с синдромом Эдвардса (трисомия 18) и они снова забеременели, маловероятно, что у них родится еще один ребенок с таким же диагнозом (не более 1%).Какие симптомы у синдрома Эдвардса?Симптомы синдрома Эдвардса (трисомия 18) обычно включают плохой рост до и после рождения, множественные врожденные дефекты и серьезные задержки в развитии или проблемы с обучением. Симптомы присутствуют во время беременности и после рождения вашего ребенка. От 60% до 75% доживают до своей первой недели.От 20% до 40% доживают до своего первого месяца. Не более 10% выживают после своего первого года.Ваш лечащий врач будет искать признаки синдрома Эдвардса (трисомия 18) во время пренатального УЗИ, в том числе:СимптомыМорфология

Синдром оперированного желудка (демпинг-синдром):

Не вижу ничего невероятного в подобном развитии событий. Стокгольмский синдром действительно встречается достаточно часто. Единственная придирка: все же возможность изнасилования при имеющихся вводных кажется не слишком убедительной. Но, повторюсь, это скорее все-таки придирка. Спасибо автору!

Синдром приводящей петли. Демпинг-синдром

Том, что у детей появляется доминантный признак, хотя у его родителей он отсутствует. Проведенное в Дании исследование показали, что примерно одна из 24000 гамет несет в себе доминантную мутацию. Ученый же Холдейн рассчитал среднюю вероятность появления спонтанных мутаций, которая оказалась равна 5*10-5 за поколение. Другой ученый Курт Браун предложил прямой метод оценки таких мутаций, а именно: число мутаций разделить на удвоенное количество обследованных индивидов.Генные (точковые) мутации затрагивают, как правило, один или несколько нуклеотидов, при этом один нуклеотид может превратиться в другой, может выпасть (делеция), продублироваться, а группа нуклеотидов может развернутся на 180 градусов. Например, широко известен ген человека, ответственный за серповидно – клеточную анемию, который может привести к летальному исходу. Соответствующий нормальный ген кодирует одну из полипептидныз цепей гемоглобина. У мутантного гена нарушен всего один нуклеотид (ГАА на ГУА). В результате в цепи гемоглобина одна аминокислота заменена на другую (вместо глутамина – валин). Казалось бы ничтожное изменение, но оно влечет за собой роковые последствия: эритроцит деформируется, приобретая серповидно – клеточную форму, и уже не способен транспортировать кислород, что и приводит к гибели организма. Генные мутации приводят к изменению аминокислотной последовательности белка. Наиболее вероятное мутация генов происходит при спаривании тесно связанных организмов, которые унаследовали мутантный ген у общего предка. По этой причине вероятность возникновения мутации повышается у детей, чьи родители являются родственниками. Генные мутации приводят к таким заболеваниям, как амавротическая идиотия, альбинизм, дальтонизм и др.Интересно, что значимость нуклеотидных мутаций внутри кодона неравнозначна: замена первого и второго нуклеотида всегда приводит к изменению аминокислоты, третий же обычно не приводит к замене белка. К примеру, “Молчащая мутация”- изменение нуклеотидной последовательности, которая приводит к образованию схожего кодона, в результате аминокилотная последовательность белка не меняется.Геномные мутацииГлавная отличительная черта геномных мутаций связана с нарушением числа хромосом в кариотипе. Эти мутации так же подразделяются на два вида: полиплоидные анеуплоидные.Полиплоидные мутации ведут к изменению хромосом в кариотипе, которое кратно гаплоидному набору хромосом. Этот синдром впервые был лишь обнаружен в 60-ых годах. Вообще полиплодия характерна в основном для человека, а среди животных встречается крайне редко. При полиплоидии число хромосом в клетке насчитывается по 69 (триплодие), а иногда и по 92 (тетраплодие) хромосомы. Такое изменение ведет практически к 100 % смерти зародыша. Триплодие имеет не только многочисленные пороки, но и приводит к потере жизнеспособности. Тетраплодие встречается еще реже, но так же зачастую приводит к летальному исходу.Анеуплоидные же мутации приводят к изменению числа хромосом в кариотипе, некратное гаплоидному набору. В результате такой мутации возникают особи с аномальным чипом хромосом. Как и триплодия, анеуплодия часто приводит к смерти еще на ранних этапах развития зародыша. Причиной же таких последствий является утрата целой группы сцепления генов в кариотипе.В целом же, механизм возникновения геномных мутаций связан с патологией нарушения нормального расхождения хромосом в мейозе, в результате чего образуются аномальные гаметы, что и ведет к мутации. Изменения в организме связаны с присутствием генетически разнородных клеток. Такой процесс называется мозаицизм.Геномные мутации одни из самых страшных. Они ведут к таким заболеваниям, как синдром Дауна (трисомия, возникает с частотой 1 больной на 600 новорожденных), синдром Клайнфельтера и др.Хромосомные мутацииХромосомные мутации приводят к изменению числа, размеров и организации хромосом, поэтому их

Синдром оперированного желудка (Демпинг-синдром) –

Гипертрихоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения. Описание Гипертрихоз – это избыточный рост волос на всех участках тела и головы, не зависящий от секреции стероидных половых гормонов и не связанный с вирилизацией (проявлением мужских черт у женщин). Избыточное оволосение может проявляться сразу после рождения или в зрелом возрасте у представителей любого пола. Гипертрихоз не следует путать с гирсутизмом. При гирсутизме избыточный рост волос наблюдается только в андрогензависимых зонах (в подмышечных впадинах, на щеках, груди, животе, лобке, спине, плечах, бедрах, подбородке, коже над верхней губой). Гирсутизм - это избыточное оволосение по мужскому типу, обусловленное эндокринный дисбалансом - смещением соотношения эстрогенов (женских половых гормонов) и андрогенов (мужских половых гормонов) в сторону последних. Гирсутизм встречается у женщин, и его не может быть у мужчин. Разновидности гипертрихоза По распространенности процесса: Локальный, или местный (чрезмерный рост волос ограничен определенной зоной: вызванный местным хроническим, механическим или химическим повреждением; сопровождающий гамартому, невус. Генерализованный, или распространенный (чрезмерный рост волос отмечается по всему телу и лицу). По происхождению: Врожденный (врожденный общий гипертрихоз, синдром Корнелии де Ланж, птицеголовая карликовость Секеля, синдром трисомии Е, синдром Гурлера). Приобретенный: обусловленный приемом различных медикаментозных средств; злокачественный пушок, связанный со злокачественными новообразованиями внутренних органов; вызванный поражением нервной системы (постэнцефалический синдром, рассеянный склероз, сотрясение мозга, синдром Морганьи); вызванный психическими расстройствами (шизофрения, нервная анорексия); на фоне других заболеваний (эритропоэтическая порфирия, кожная порфирия, гипотиреоз, пузырчатка, недостаточность питания или нарушение всасывания, инфекции, дерматомиозит). Возможные причины гипертрихоза Врожденные формы гипертрихоза вызваны генетическими мутациями и проявляются вскоре после рождения. Врожденный гипертрихоз наследуется от родителей, которые тоже имеют местный или общий гипертрихоз. Другая причина наследственного гипертрихоза – мутации генов, возникшие в период внутриутробного развития в результате воздействия внешних факторов на организм беременной женщины (ионизирующего излучения; употребления спиртных напитков, наркотических средств; применения лекарственных препаратов, нарушающих эмбриональное развитие; некоторых инфекционных заболеваний (гриппа, краснухи, цитомегаловируса)). Количество волос при гипертрихозе больше, чем в норме, волосы толще, более пигментированы и могут завиваться. Гипертрихоз более выражен на коже лба, шеи и туловища. Изображение используется согласно лицензии Shutterstock.При врожденном универсальном пушковом гипертрихозе на протяжении всей жизни фолликулы сохраняют способность образовывать только пушковые волосы. В грудном и раннем детском возрасте вся поверхность кожи младенца, кроме ладоней и подошв, покрыта тонкими, рыжими или белыми шелковистыми волосами. Пушковые волосы растут со скоростью 2-2,5 см в неделю до тех пор, пока не достигнут 10-12 см. Потом их рост сильно замедляется или останавливается. Дети с синдром Корнелии де Ланге рождаются с массой тела значительно ниже средней (меньше 2,5 кг). У них наблюдается микроцефалия, пороки сердца, умственная отсталость, психические расстройства и заболевания желудочно-кишечного тракта. Дети имеют мраморную кожу (неравномерное окрашивание кожных покровов, на них имеется синевато-фиолетовый рисунок из кровеносных сосудов), узкие и сросшиеся брови, широкую, вдавленную переносицу. Синдром Секкеля (унаследованная форма врожденной карликовости) характеризуется аномально медленным развитием плода и низким весом при рождении. Люди с синдромом Секкеля обычно пропорциональны, но имеют малый размер головы, клювообразный выступ носа, узкое лицо, необычно маленькую челюсть. У них наблюдается умственная отсталость. У людей с синдромом Секкеля присутствует гипертрихоз тела и единая глубокая складка на ладонях (складка обезьян). Синдром Берардинелли (врожденный эндокринно-обменный синдром) проявляется гипертрихозом лица,. Демпинг-синдром встречается приблизительно у %, преимущественно у женщин, с оперированной Синдром оперированного желудка (Демпинг-синдром)

Результаты сравнения Демпинг-синдром и Синдром

4 года. Вариативность клинических проявлений обусловлена характером изменений в гене фибриллина-1. Например, легкое или среднее течение заболевания встречается при потери одной копии гена, что приводит к недостаточному синтезу (количеству) нормального, хорошего фибриллина-1, а при неонатальной, самой тяжелой форме, мутации чаще всего происходят в конкретных местах гена — в 24-32 кодирующих участках (экзонах). Сегодня средняя продолжительность жизни пациентов с синдромом Марфана (кроме неонатальной формы) составляет 70 лет, хотя еще в 70-х годах прошлого столетия 50 % мужчин умирали к 40 годам, а 50% женщин — к 48 годам. Основная причина смерти — развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Как диагностировать синдром Марфана Как правило, постановка диагноза не вызывает трудностей, так как синдром Марфана имеет яркую триаду признаков: высокий рост и длинные конечности, эктопию хрусталика (подвывих, смещение вверх) и аневризму аорты. Основной инструмент диагностики — это тщательный осмотр, сбор анамнеза, инструментальное и клиническое обследование несколькими специалистами: генетиком, кардиологом и офтальмологом. Дифференциальную (то есть сравнительную) диагностику проводят с синдромом Лойса-Дитца и MASS-фенотипом, признаки которых похожи на синдром Марфана. Диагноз выставляется на основании Генстких критериев и балльной оценке системного вовлечения соединительной ткани в патологический процесс. Выделяют два самых важных критерия — расслоение аорты и подвывих хрусталика. Остальным клиническим признакам присваивается от 1 до 3 баллов. Например, наличие пролапса митрального клапана — это 1 балл, а признак запястья и большого пальца (когда верхняя, дистальная фаланга большого пальца выступает за край сжатого кулака) — 3 балла. Еще один важный диагностический маркер — Z-критерий, который отражает увеличение размера корня аорты. Существуют онлайн-калькуляторы и опросники, которые помогают врачам

Демпинг-синдром: симптомы и лечение демпинг-синдрома

В норме условия для совершения полового акта могут возникать только в фазе быстрого сна (в это время у мужчин отмечается эрекция), а снохождение с эпизодами сексуального поведении, о котором идет речь, возникает в другую, медленную фазу сна. Синдром ночной едыК парасомниям с расстройством пробуждения относят еще и синдром ночной еды — состояние, при котором человек во сне совершает поход на кухню, ест, но наутро совершенно не помнит о происшедшем. Заподозрить неладное позволяют последствия пиршества (пустой холодильник или измазанные шоколадом губы). В отличие от других парасомний, это расстройство более характерно для взрослых людей, а не для детей. Считается, что синдром ночной еды возникает у людей, для которых потребление пищи является важным регулятором эмоций. При возникновении стрессовых ситуаций, повышении тревоги они используют пищу как «естественное успокоительное», предпочитая употреблять высокоуглеводные продукты, которые стимулируют выработку мозгового серотонина. Можно сказать, что таким образом они «заедают» стресс. Поскольку во время сна волевой контроль отключается, люди, имеющие такую доминанту (навязчивое желание) в мозге при неполном пробуждении из медленного сна, используют именно этот стереотип поведения. Sleep textingНакапливаются данные о существовании и других парасомний, характерных для взрослых, ключевым звеном которых является «зацикленность» на какой-либо форме поведения. У подростков встречается интересная форма неосознанного обмена СМС-сообщениями во время сна (sleep texting). По данным British medical journal, до 20% молодых людей просыпаются ночью из-за приходящих сообщений. Пробуждение при этом может быть неполным, но достаточным для набора ответа на клавиатуре. Насколько корректным будет этот ответ в условиях сна зон мозга, отвечающих за «социальные тормоза», выяснится только наутро. Судя по всему, молодых людей такая перспектива не пугает. В другом исследовании, опубликованном в 2015 году, оказалось, что 70% подростков в возрасте около 16 лет отправляет как минимум одно СМС-сообщение в промежутке между 22.00 и 06.00. Отрывок предоставлен для публикации издательством «Альпина нон-фикшн».. Демпинг-синдром встречается приблизительно у %, преимущественно у женщин, с оперированной Синдром оперированного желудка (Демпинг-синдром) Синдром оперированного желудка (Демпинг-синдром) - это осложнение после проведения резекции желудка, Демпинг-синдром встречается приблизительно у %

Демпинг-синдром. Диагностика и лечение демпинг-синдрома.

Хромоте).Ортопедические патологии. Любые травмы, повреждающие кости, суставы, связки или мягкие ткани, могут привести к хромоте — переломы, вывихи, растяжения, ушибы. В любом случае после эпизода травмирования рекомендуется показать собаку хирургу и при необходимости сделать рентген — даже если кажется, что у собаки простой ушиб, лучше в этом убедиться. Следующая группа — врожденные нарушения развития опорно-двигательного аппарата. Сюда относится дисплазия ТБС (тазобедренного сустава), проблема в первую очередь крупных и гигантских пород, но встречается и у всех остальных. Дисплазия — это нарушение развития суставов, суставные поверхности неточно соответствуют друг другу. Сама по себе к хромоте она не приводит, однако у собак с дисплазией развивается остеоартроз, который уже вызывает болевой синдром и хромоту. Склонность к дисплазии наследственная, поэтому питомцев с этой патологией рекомендуется исключать из разведения. Еще одна проблема крупных собак, часто приводящая к хромоте, в том числе к односторонней — разрыв ПКС (передней крестообразной связки). У мелких и декоративных пород часто встречается медиальный вывих коленной чашечки, также, как и в случае с дисплазией, он может встречаться у собак всех размеров, но реже. У собак встречается болезнь Пертеса (или аваскулярный некроз), когда нарушается питание головки бедренной кости, она отмирает и начинает разрушаться. Это чаще всего односторонняя патология, собака будет хромать только на одну заднюю лапу, по мере прогрессирования болезни опороспособность на эту конечность полностью исчезнет. На поздних стадиях болевого синдрома не будет, но работоспособность конечности будет крайне сильно нарушена, обычно такие лапы даже визуально иссохшие, без обмускуления, и даже после операции, чтобы приучить собаку снова пользоваться этой конечностью, потребуется много времени и сил.